Детоксикація при зловживанні ліками від головного болю у пацієнтів із хронічною мігренню

Хронічна мігрень (ХМ) визначається переважно за наявністю нападів головного болю частотою більше 15 днів на місяць протягом більше 3 місяців. Встановлено, що ХМ характеризується більш вираженою втратою працездатності та зниженням якості життя у порівнянні з епізодичною мігренню (ЕМ).¹ Раніше зловживання лікарськими засобами від головного болю вважалося критерієм виключення для ХМ, але, згідно з чинними рекомендаціями, зловживання лікарськими засобами від головного болю може спостерігатися і при ХМ.¹ 

Доктор К'яра Демартіні  з університету Павії (Італія) повідомила про останні дані щодо ефектів детоксикації у пацієнтів із ХМ при зловживанні лікарськими засобами  під час своєї онлайн-презентації «Головний біль та інші види болю» на 6-му конгресі Європейської академії неврології (EAN). Розглянемо детальніше основні тези цієї доповіді.

«Зменшення кількості мікроРНК може покращувати результати терапії мігрені.» К'яра Демартіні

Рівень CGRP та мікроРНК при хронічній мігрені

Пептид, пов'язаний з геном кальцитоніну (CGRP), є одним із основних нейромедіаторів, задіяних у патолофізіології мігрені. Досліджено роль CGRP  у нейрогенному запаленні та у процесі розширення судин у центральній нервовій системі.²  Крім цього,  доктор Демартіні наголосила про можливу роль CGRP у процесі хронізації мігрені та у прогресуванні від епізодичної до хронічної мігрені. Результати доклінічних досліджень показали, що тривале вживання суматриптану спричиняє підвищення рівня CGRP у плазмі крові пацієнтів³. Цей факт дозволяє припустити, що підвищення рівня CGRP у тригеміноваскулярній системі через зловживання ліками може посилювати головний біль.

Оремо експертом було відзначено роль  мікроРНК у патофізіології мігрені. Показано, що такі короткі некодуючі ділянки РНК мають вплив на експресію генів. Встановлено, що у пацієнтів під час нападів головного болю, а також у періоди між нападами повідомлялося про зміни експресії мікроРНК.⁴ Тому експерт припустила, що моделі експресії мікроРНК можуть слугувати в якості біомаркерів захворювання та предикторів ризику розвитку хронічного болю.

Підвищення рівня CGRP та мікроРНК у плазмі крові у пацієнтів із хронічною мігренню

Група дослідників на чолі з доктором Демартіні  досліджували показник CGRP у пацієнтів із ЕМ та пацієнтів із ХМ, які зловживали лікарськими засобами (ХМ-ЗЛ). Також вчені досліджували експресію мікроРНК: miR-34a-5p та miR-382-5p. Важливо зауважити, що на вихідному рівні когорта ХМ-ЗЛ мала значно вищий рівень CGRP та обох мікроРНК, порівняно з когортою EM.

Результати дослідження показали, що  показники частоти головного болю, CGRP та мікроРНК змінюються у пацієнтів  після детоксикації від зловживання лікарськими засобами від головного болю. У подальшому група дослідників вивчала показник зміни частоти головного болю через 2 місяці після детоксикації у пацієнтів із ХМ-ЗЛ. У результаті було встановлено, що частота головного болю значно зменшилася після детоксикації порівняно з початковим рівнем приблизно у 50% пацієнтів. Після детоксикації пацієнти були розподілені на групи ЕМ або ХМ за показником щомісячних днів головного болю для подальшого аналізу. Було відзначено, що рівень CGRP та кількість досліджуваних мікроРНК значно знижувались  у пацієнтів групи ЕМ після детоксикації порівняно з показниками на вихідному рівні. На відміну від цього, у пацієнтів групи ХМ не спостерігалося значного зниження рівня CGRP у плазмі крові порівняно з вихідним рівнем при встановленому зниженні рівня мікроРНК.

CGRP та мікроРНК можуть бути потенційними біомаркерами хронічної мігрені

Підвищення рівня CGRP у плазмі крові пацієнтів із ХМ може бути обумовлено активацією тригеміноваскулярної системи. При цьому  роль  даного пептиду у патофізіології ХМ-ЗЛ досі є не до кінця зрозумілою. Експерт припускає, що зниження рівня досліджуваних мікроРНК, яке спостерігається у всіх пацієнтів групи ХМ-ЗЛ, є доказом позитивної зворотної реакції на детоксикацію, незалежно від стану захворювання. У своїх подальших дослідженнях доктор Демартіні сподівається оцінити взаємозв'язок між потенційними біомаркерами та іншими даними, що можуть мати вплив на результат дослідження. Такі дані будуть включати вік, стать пацієнтів, тривалість захворювання, а також вживання наркотичних речовин пацієнтами.

Доктор Демартіні зазначила, що роль  мікроРНК у патофізіології мігрені може бути обумовленою їх впливом на експресію рецепторів ГАМК (гамма-аміномасляної кислоти) та інтерлейкінів. Доктор наголосила, що зниження рівня досліджуваних мікроРНК може покращувати результат лікування мігрені, і що результати проведених досліджень надають докази того, що усунення зловживання ліками може бути важливим для пацієнтів з хронічною мігренню.

Адаптовано з https://www.neurologybytes.com/

Реєструйтесь на сайті Neurologybytes та будьте у курсі наукових новин у вивченні мігрені та онлайн-заходів міжнародних експертів.

Переглянути інші матеріали про мігрень